MTOT’un MSDC-0160 tarafından spesifik modülasyonu, Parkinson ile ilişkili dopaminerjik hücre ölümünü durdurabilir mi?

MTOT’un MSDC-0160 tarafından spesifik modülasyonu, Parkinson ile ilişkili dopaminerjik hücre ölümünü durdurabilir mi?

Profesör Patrik Brundin, Van Andel Enstitüsü

Proje bağlamında: Mitokondri, enerji üreten hücrenin “güç evi” gibidir. Mitokondriler hastalıktan etkileniyorsa, hücreler için enerji üretemezler ve buna karşılık vücut organları için enerji üretemezler. Mitokondri, kırmızı kan hücreleri dışında insan vücudunun her hücresinde bulunur. Mitokondri, gıda moleküllerinin enerjisini çoğu hücre fonksiyonuna güç veren ATP’ye dönüştürür.

Mitokondriyal hastalıklar, hem hastalıkların sıklıkla kalıtsal olarak hem de mitokondrilerin hücre fonksiyonu için çok kritik olması nedeniyle benzersiz özellikler kazanır.
Mitokondriyal disfonksiyon belirtileri arasında kas koordinasyonu kaybı, kas güçsüzlüğü, görme problemleri, işitme problemleri, gastrointestinal bozukluklar, nörolojik problemler, otonomik disfonksiyon ve demans bulunur. Yaşlanma hastalıklarının çoğu, Tip 2 diyabet, Parkinson, aterosklerotik kalp hastalığı, inme, Alzheimer hastalığı ve kanser dahil olmak üzere mitokondriyal fonksiyondaki kusurlardan kaynaklanır.

Bu proje nedir? Profesör Brundin, mitokondriyal fonksiyonu iki farklı Parkinson modelinde nöroprotektif olup olmayacağını görmek için yeni bir tip-2 diyabet ilacı (MSDC-0160) kullanmayı öneriyor. Bu ilacın nasıl çalıştığını açıkça göstermek için iki farklı model kullanıyor ve düzenleyiciler iki modelin kullanılmasını gerektiriyor, bu yüzden bunu denemelere taşımak için zemin hazırlıyor.
Bu projede patoloji ve dejenerasyon paternleri ile ilgili özellikleri paylaşan (PD hastalarında gözlenenlere benzer) iki model kullanacak, ancak iki farklı şekilde oluşturulmuştur. Birinde genetik bir delesyonun neden olduğu mitokondriyal defisitler görülürken, diğeri nihayetinde birlikte toksik hale gelerek dopaminerjik hücre ölümüne neden olan substantia nigra’da alfa sinükleinin aşırı üretiminin sonucudur.

Prof Brundin, MSDC-0160’ın mitokondriyal aktiviteyi geliştirdiğini ve Parkinson ile ilişkili yolları durdurduğunu kanıtlamak istiyor (alfa sinüklein toplanmasını önler). Başarılı olursa, bu proje MSDC-0160 kullanarak Parkinson modellerinde Parkinson hastalığını değiştiren etkileri olan mitokondriyal hedefi değiştireceğini kanıtlayacaktır.

Bir cevap yazın

%d blogcu bunu beğendi: