Kaliforniya’daki Buck Araştırma için Yaşlanma Enstitüsü’ndeki Andersen laboratuvarından yapılan yeni araştırma, demirin nöronların hücresel geri dönüşümünü gerçekleştirme yeteneğini azalttığını gösteriyor. Demirin lizozomları (hasarlı proteinler için hücresel geri dönüşüm merkezleri olarak işlev gören hidrolitik enzimler içeren hücrelerin içindeki küresel veziküller) bozduğuna inanırlar. Bu, aşırı demirin toksik oksidatif strese neden olduğu nöronlara kaçmasına izin verir.

Dr. Julie Andersen: “Kısa bir süre önce, lizozomun en önemli işlevlerinden birinin, demirde toksik oksidatif stres üreten reaksiyonlara katılamayacağı bir yerde demir depolanması olduğu anlaşıldı.

“Şimdi bir lizozomal gendeki bir mutasyonun demirin hücrenin içine toksik salınmasına yol açtığını ve bunun nöronal hücre ölümüne neden olduğunu gösterdik.”

Journal of Neuroscience * ‘da yayınlanan araştırma, yaşla birlikte, lizozomun geri dönüşüme katılma yeteneğinin nasıl yavaşladığını ve hücrelerde protein olmayan “çöp” oluşumuna neden olduğunu açıklamaktadır.

Bunu işleyememe, Parkinson (PD) dahil olmak üzere yaşa bağlı çeşitli hastalıklarla ilişkilendirilmiştir.

“ Artık etkilenen nöronlar içindeki demir toksisitesini seçici olarak etkilememize izin verebilecek daha küçük bir çekiçle vurabileceğimiz daha spesifik bir hedefimiz var. ”

Dr Andersen

Cure Parkinson Vakfı, nöronlardaki demir toksisitesi, özellikle de hastalığın ilerlemesine katkıda bulunduğu düşünülen bir faktör olan PD hastalarında nöronlardan fazla demir birikimini gidermek için demir şelasyon ilacı Deferiprone kullanımı ile ilgilenmektedir .